苯作业工人职业接触评估及健康状况调查

急性和慢性苯中毒是苯职业健康危害的主要表现形式。急性苯中毒时脑和肾上腺为苯毒性作用的主要靶器官,患者的主要症状为中枢神经系统的麻醉,急性苯中毒多见于突发性生产事故.苯的慢性毒性主要表现为抑制骨髓造血干细胞的正常增殖及其分化成熟。苯及其代谢产物可诱导骨髓造血干细胞发生 DNA 损伤,苯醌还可导致细胞发生单股 DNA 断裂,抑制 DNA 和 RNA的合成,从而影响造血干细胞的正常分化及其增殖。氢醌可以诱导 CD34+/19-骨髓干细胞发生凋亡[46],也可以引起继发性坏死,使造血干细胞数量大幅度降低,最终引起骨髓及外周血中淋巴细胞、粒细胞和红系细胞计数大幅度降低。
目前对苯的造血毒性机制仍不明确。相关学者普遍认为,苯须先在体内经过代谢酶活化后生成代谢产物,苯的毒性效应主要是由其活性代谢产物产生的。苯进入机体后在毒物代谢酶的作用下生成具有不同活性的代谢产物,并通过各种不同机制对造血系统产生遗传毒性和细胞毒性,最终导致机体发生慢性苯中毒及白血病。苯的代谢产物如:苯酚、苯醌等可引起 DNA 损伤,诱导基因发生突变,进而引起肿瘤的发生。
由于长期接触苯会对接苯工人的健康产生严重危害,各国纷纷采取不同措施保护接苯工人的健康及生命安全。随着生产设备的更新和生产工艺的改革,目前工人的工作环境已经得到极大改善,工人职业性接触苯的水平趋向于低于国家职业卫生标准。尽管国内外有很多关于苯暴露导致血液毒性的报道,但是国内外学术界对苯暴露与工人健康效应之间的关系仍存在争议,尤其是低浓度苯接触与工人健康效应之间的关系受到越来越多的关注。因此有必要探讨在现行的职业卫生标准下,苯接触是否会对工人的健康产生影响,并为职业性苯接触人群的健康监护提供敏感的监测指标。
苯接触工人尿液中的氢醌、苯酚、反-反式黏糠酸、苯巯基尿酸、邻苯二酚及尿苯和血苯等可作为苯生物接触标志物。然而,与环境监测相比,苯的生物接触标志物检测也存在一些不足之处,如接苯工人尿液中的尿苯和苯巯基尿酸的含量比较低,检测这些指标需要具备先进的检测设备及较高的检测条件;尿液中的反-反式黏糠酸存在吸烟及山梨醇的低水平干扰;当空气中的苯浓度低于32.5mg/m3时,很难通过检测苯酚来区分接触者与未接触者,这些因素限制了它们作为生物接触标志物的应用。